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Profundiza: ¿Por qué tenemos hambre?

¡Bienvenidos a esta nueva entrada del blog! En esta publicación abordaremos uno de los aspectos de la alimentación desde un punto de vista más científico para aquellas personas que tengan un mayor interés en el mecanismo encargado de producirnos la sensación de hambre y apetito.

Figura 1. Esquema del núcleo arcuato del hipotálama


Si estás aquí es porque te interesa saber cómo regula la ingesta y el apetito nuestro cerebro. Seguro que no sabías que éste tiene una ligera tendencia a acumular reservas energéticas. No, no es que tu cerebro te quiera ver obeso, ¡es una cuestión de supervivencia!


El centro donde se regula tu metabolismo y tus ganas de comer se denomina núcleo arcuato y se encuentra en el hipotálamo. Este tiene dos tipos de neuronas:

  • Las neuronas POMC, que se caracterizan porque liberan melanocortina. Esta hormona peptídica favorece el gasto energético, la pérdida de reservas y la saciedad. Con todo ello favorece el catabolismo (degradación en moléculas más sencillas), activándose cuando hay mucha reserva.

  • Las neuronas NPY/AgRP, que se caracterizan porque sintetizan neuropéptido Y y el péptido agutí. Estos favorecen la sensación de hambre, disminuyen el metabolismo energético y el acúmulo de reservas, favoreciendo con ello el anabolismo (síntesis de moléculas más complejas). Se activa cuando no hay reservas. Normalmente se encuentran inhibiendo a las neuronas POMC. Esto significa que las POMC son incapaces de ejercer su función.

Ambos tipos de neuronas tienen receptores de insulina y leptina. La insulina se libera en respuesta a altos niveles de glucosa en sangre (después de la ingesta), mientras que la leptina es una molécula cuya concentración en plasma es proporcional a nuestros niveles de reserva de grasas.

Cuando leptina e insulina son altas, lo que significa que hay reservas, se activan las neuronas POMC como consecuencia de la interacción de leptina e insulina con sus receptores. Esto lleva a la sensación de saciado. A su vez, altos niveles de leptina e insulina inhiben las neuronas NPY/AgRP. Estas dejan de inhibir a las POMC permitiendo que ejerzan su función. Todo ello a su vez, lo que lleva es a la sensación de saciedad.


Cuando leptina e insulina son bajas, las neuronas POMC están inactivas y las NPY/AgRP están activas favoreciendo la sensación de hambre y el acúmulo de reservas.

Como vemos, se necesitan dos condiciones para que se produzca la saciedad. Por un lado, que se activen las neuronas POMC y por otro que las NPY/AgRP se inactiven lo suficiente para que no inhiban a las POMC.


Por otro lado, la sensación de hambre solo requiere una condición que es que las neuronas NPY/AgRP no estén inactivadas por leptina. Esto podría ser un sesgo evolutivo que favorece el almacenaje de energía.


Hay que considerar además que existen muchas más moléculas implicadas en los procesos de regulación de saciedad/hambre. Una de ellas es ghrelina, que se sintetiza en el estómago y su función es opuesta a la de la leptina. Esta es la molécula que después de adelgazar podría estar estimulando la sensación de hambre de cara a mantener unos niveles de reserva mayores. Digamos que la obesidad desequilibra el valor óptimo de reservas aumentándolo, y que ghrelina es la molécula que se encarga de que nos mantengamos en ese peso excesivo.



 

Go in Depth: Why are we hungry?


Welcome to this new section of the Blog called “Go in Depth”! In these entries we will present some aspects of the Diet from a more specific point of view and dedicated (for) to those people who have a major interest in some mechanisms that we will be describing along the Blog.

Figure 1. Hipotalamical arcuate nucleus cartoon.


If you are here it is because you are interested in learning how our brain regulates the food intake and appetite. You probably did not know that it has a tendency to accumulate energetic reserves. No, it does not mean that your brain wants you to be obese, but it is a matter of survival!


The center where your metabolism and appetite are regulated is named arcuate nucleus and is situated in the hypothalamus. It has two types of neurons:

  • POMC neurons, which are characterised by releasing melanocortin. This peptide hormone stimulates the energetic expense, the loss of reserves and saciety. For all these reasons it potentiates catabolism (breaking into simpler molecules), activating when reserves are high.

  • NPY/AgRP neurons, which are characterised for the synthesis of neuropeptide Y and Agouti-related peptide. These (favour) stimulate appetite, reduce energetic metabolism and the accumulation of reserves, (in short) briefly said, stimulating anabolism (synthesis of more complex molecules). It is activated when there are no reserves left. It is usually inhibiting the POMC neurons. This unables POMC neurons to play their role.

Both types of neurons have insulin and leptin receptors. Insulin is released when levels of glucose in blood are high (after food intake), while leptin is a molecules whose blood concentration depends on our level of fat reserves.


When leptin and insulin are high, which means that our body has reserves, POMC neurons are activated as a result of the interaction of leptin and insulin with their receptors. This implies that you have a saciety feeling. At the same time, high levels of leptin and insulin inhibit NPY/AgRP neurons. These stop inhibiting POMC neurons, allowing them to play their role. All this together brings the saciety feeling.

When leptin and insulin are low, POMC neurons are inactive and NPY/AgRP are actively favoring the hunger feeling and the accumulation of reserves.


As we can see, two conditions are needed to produce satiety. On the one hand, the activation of POMC neurons and, on the other hand, the necessary inhibition of NPY/AgRP so that they do not inhibit POMC neurons. What is more, the hunger feeling requires just the condition that NPY/AgRP neurons are not inhibited by leptin. This might be an evolutionary bias which favours the storing of energy.


It cannot be ignored that there are a great deal more molecules participating in regulations processes of saciety/hunger. One of these is ghrelin, which is synthesized in the stomach and its function is the opposite to the one leptin has. This is the molecule that after losing weight might be stimulating hunger feeling in order to keep a major level of reserves. It can be said that obesity unbalances the optimal value of reserves by raising it and that ghrelin is the molecule in charge of keeping us at that excessive weight.



 








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